Hva er multippel sklerose?
Multiple sklerose (MS) er en lidelse som gjør at immunsystemet kan angripe sentralnervesystemet. Det anses å være en immune-mediert lidelse i stedet for autoimmun lidelse. Dette er fordi det ikke er kjent nøyaktig hvilken substans kroppens immunceller er rettet mot når de begynner å gå inn i angrepsmodus. Eksperter mener at miljøfaktorer kan utløse MS hos mennesker som er genetisk utsatt for uorden.
Immunsystemet begynner å angripe myelin inne i sentralnervesystemet. Myelin er et fettstoff som belegger nervefibrene i hjernen og ryggmargen. Det isolerer nerver og hjelper til med å påskynde ledningen av elektriske impulser langs ryggmargen til og fra hjernen. Når immunsystemet begynner sitt angrep, spiser det seg bort ved dette myelinbelegget. Dette forstyrrer signaler fra hjernen til resten av kroppen.
Dine fem sanser, muskelkontroll og tankeprosesser er avhengige av overføring av nervesignaler. Når MS forstyrrer disse veiene, kan det oppstå flere symptomer. Avhengig av skadestedet, kan en person med MS oppleve nummenhet, lammelse eller kognitiv svekkelse. Vanlige symptomer inkluderer smerte, tap av syn eller problemer med tarm og blærefunksjon.
Typer av MS
Vanligvis opplever en person med MS en av fire sykdomsstadier kalt kurs, som inkluderer følgende:
- Klinisk isolert syndrom (CIS) er det minst alvorlige løpet av MS, og det deler litt mildere egenskaper med MS, men er ikke teknisk MS. Folk som har CIS kan eller kan utvikle MS.
- Relapsing-remitting MS (RRMS) er det vanligste MS-sykdomsforløpet. Det er preget av nye eller økende nevrologiske symptomer på sykdom, noen ganger med tilbakevendelser og tilbakemeldinger.
- Primær progressiv MS (PPMS) er strengere enn RRMS og er preget av forverret nevrologisk funksjon uten tilbakevendelser eller tilbakemeldinger
- Sekundær progressiv MS (SPMS) følger en relapsing-remitting kurs av MS, noe som betyr at de fleste diagnostiserte med RRMS utvikler SPMS.
Behandlingsmål
Stopp eller senking av immunsystemet fra å angripe myelin har vært hovedmål for MS-terapier siden den første behandlingen kom på markedet i 1993. Alle FDA-godkjente legemidler er utformet for å redusere frekvensen av tilbakefall og akkumulering av funksjonshemming. Ingen av dem kan angre den arrdannelsen som oppstår på grunn av MS. Hvis skaden på myelin er alvorlig, kan funksjonshemminget bli permanent.
Ombygging av myelin
Kroppen prøver å reparere skaden på egen hånd ved hjelp av celler som kalles oligodendrocytter for å regrow myelin. Tidlig i sykdommen, kan reparasjonsprosessen gjenopprette mest, om ikke alt, nervefunksjon. Imidlertid blir det mindre effektivt over tid, og funksjonshemmede fester.
Så hvorfor mislykkes denne regenereringsprosessen min i MS? Ifølge forskere ved Weill Cornell Medical College, bygger kroppen på en balanse mellom på og av signaler i biologiske prosesser som remyelinering. I MS tror forskere på at signaler hemmer reparasjonen av myelin. Off-signaler advare kroppen din om at miljøet er for fiendtlig for vekst. Inflammatoriske prosesser på jobb i MS forårsaker disse advarselssignalene.
Aktuell forskning
Målet med mye av MS-undersøkelser er å finne ut hvordan du reparerer myelin og gjenopprettingsfunksjonen. Remyelinering kan effektivt reversere funksjonshemning når det antas å være permanent. Forskere over hele verden arbeider mot dette målet.
Forskere ved Case Western Reserve School of Medicine har nylig oppdaget hvordan man kan slå vanlige hudceller til oligodendrocytter. Dette er celler som kan regne myelin og reversere skade som oppstår på grunn av sykdommer som MS. I en prosess kjent som "cellulær omprogrammering" forsket forskere proteinene i hudceller for å bli forløperne til oligodendrocytceller. Forskningsgruppen kunne raskt vokse milliarder av disse cellene. Denne oppdagelsen vil hjelpe forskere til å omdanne en lett rikelig celle til en byggestein for myelin-gjenvekst.
Nylig har et nytt stoff kalt fingolimod (Gilenya) blitt godkjent for personer med RRMS. Det virker ved å hindre nevroinflammasjon, men det ser også ut til å være i stand til å hjelpe mennesker ved direkte å forbedre nerveregenerering og remyelinering. Det virker ved å hemme virkningen av et bestemt enzym som skaper en fettsyre som ødelegger myelin. En studie viste at Fingolimod kunne fremme nerveregenerasjon, redusere nervebetennelse og forbedre myelintykkelsen.
Andre anstrengelser for å regrow myelin er også på vei. Forskere i Tyskland er i de tidlige stadier av å eksperimentere med humant veksthormon for å oppmuntre til produksjon av myelin. Deres opprinnelige resultater er lovende, men flere studier er nødvendige.
Omvendt funksjonshemning
Forskning i MS-remyelinering er på randen av spennende gjennombrudd. Forskere fra hele verden fokuserer sin innsats på nye måter å løse dette problemet på. Noen prøver å kontrollere de inflammatoriske prosessene og slå av brytere igjen. Andre omprogrammerer celler for å bli oligodendrocytter. Disse anstrengelsene gir forskere et skritt nærmere å hjelpe folk med MS. For eksempel kan regenerering av myelinens myelin-dekning tillate personer med MS som ikke kan gå å gå igjen.
