Japanske forskere har godkjent en ny blodprøve for å oppdage Alzheimers. En laboratorieundersøkelse avdekker et økt innhold av amyloid i hjernen med en nøyaktighet på 90%. Den første blodprøven i nær fremtid vil bli brukt på vanlige kommunale sykehus.
Amyloide fragmenter bestemt ved massespektroskopi
Positron emission tomography (PET) er så langt blitt brukt til å diagnostisere Alzheimers sykdom. Hvis en viss mengde amyloid “tok fyr” i PET, indikerte dette en patologi. Sammen med de kliniske symptomene ble PET brukt til å diagnostisere Alzheimers sykdom nøyaktig.
Amyloid PET er imidlertid en kostbar studie og derfor uegnet for utbredt bruk..
En analyse av cerebrospinalvæske gir også nyttige resultater, men det er ikke noe enklere enn en blodprøve.
I løpet av de siste tre årene har forskere gjennomført dusinvis av studier som har bevist studiens høye nøyaktighet. Innføringen av metoden i klinisk praksis planlegges nærmere 2020, når de siste store forsøkene er over. Kostnadene for en ny blodprøve, lover forskere, vil være 8-10 ganger lavere enn PET- og cerebrospinalvæskeanalyse.
Er det nødvendig med ytterligere blodprøver?
Det australske-japanske forskerteamet brukte antistoffer mot spesifikke amyloid beta-fragmenter i sin analyse.
Prosedyren, kalt massespektroskopi, ble tidligere evaluert i små studier.
Konvensjonelle laboratoriediagnostiske tester for amyloid beta-fragmenter har alltid vært uegnet for serumanalyse. Massespektroskopisk metode er imidlertid mye mer nøyaktig, spesielt når du kombinerer verdiene til flere amyloide fragmenter.
Forskere i Japan har fokusert på amyloidforløperproteinfragmentet betegnet APP669-711. To amyloid beta-fragmenter - Aβ1-40 og Aβ1-42, ble også analysert.
De sistnevnte blir også analysert i cerebrospinalvæske i tilfeller av mistanke om Alzheimers sykdom. I sykdommen dominerer Aß1-42-protein. Dermed kan påvisning av disse faktorene bevise amyloidpatologi.
97% følsomhet for Alzheimers
Forskere testet og optimaliserte først analysen på deltakerne i Japan. Alle studier inkluderte eldre med kognitive mangler og pasienter med bekreftet Alzheimers demens.
Alle deltakerne ble regelmessig undersøkt med amyloid PET, så hele demensforløpet ble registrert fra den prekliniske fasen.
Ved å analysere deltakernes serum ved å bruke massespektroskopi fant forskerne veldig signifikante forskjeller mellom pasienter med høye og lave nivåer av amyloid i hjernen.
Forskjellene var mest utpreget da de kombinerte betydningen av de to studiene. I den australske gruppen ble høye nivåer av amyloid i hjernen målt med en diagnostisk nøyaktighet på 90%.
Diagnostisk nøyaktighet i lignende studier nådde 92%.
Sammenlignet med cerebrospinalvæskeanalyser
Noen av deltakerne i studien ga også cerebrospinalvæskeprøver. Forskere har funnet den samme korrelasjonen av blodprøveresultater med PET-data og med CSF-biomarkører.
Hvis analysen er vellykket i videre studier, kan mange studier (PET- eller CSF-analyse) hos pasienter med en uklar diagnose bli unødvendige.
Det er også interessant å merke seg at Alzheimers sykdom kan påvises eller utelukkes med veldig høy nøyaktighet hos friske mennesker.
I en japansk studie hadde ikke 9 av 31 pasienter med klinisk Alzheimers sykdom forhøyede nivåer av amyloid i PET. De hadde per definisjon ikke Alzheimers sykdom. En ny blodprøve bidro imidlertid til å identifisere patologi i den asymptomatiske og startfasen.
Forskere testet 31 flere pasienter med klinisk Alzheimers sykdom og 20 friske eldre frivillige. De konkluderte med at resultatene er pålitelige og reproduserbare.
